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Merck
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主要文書

安全性情報

05-740

Sigma-Aldrich

抗リン酸化ATM(Ser1981)抗体 クローン10H11.E12

clone 10H11.E12, Upstate®, from mouse

別名:

A-T, mutated, AT mutated, TEL1, telomere maintenance 1, homolog, ataxia telangiectasia mutated, ataxia telangiectasia mutated (includes complementation groups A, C and D), ataxia telangiectasia mutated protein, human phosphatidylinositol 3-kinase homolog

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
クローン:
10H11.E12, monoclonal
application:
ICC
IF
IP
WB
化学種の反応性:
mouse, human
テクニック:
immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
citations:
108

由来生物

mouse

品質水準

抗体製品の状態

purified antibody

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

10H11.E12, monoclonal

化学種の反応性

mouse, human

包装

antibody small pack of 25 μg

メーカー/製品名

Upstate®

テクニック

immunocytochemistry: suitable
immunofluorescence: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

アイソタイプ

IgG1κ

NCBIアクセッション番号

UniProtアクセッション番号

輸送温度

ambient

ターゲットの翻訳後修飾

phosphorylation (pSer1981)

遺伝子情報

human ... ATM(472)

詳細

毛細血管拡張性運動失調症変異キナーゼ(ATM)および毛細血管拡張性運動失調症とRad3関連キナーゼ(ATR)は、細胞周期チェックポイントとDNA修復を調節する関連キナーゼです。ATM遺伝子の変異は常染色体劣性疾患である毛細血管拡張性運動失調症(AT)を引き起こします。ATMの基質として同定されているのは、p53、p95/NBS1、MDM2、Chk2、BRCA1、CtIP、4E-BP1、Chk1です。ATM/ATRの基質に必須の要件はS/TQです。-3位と-1位の疎水性アミノ酸、および+1位の負電荷を帯びたアミノ酸は、これらのキナーゼによる基質認識の正の決定因子です。S/TQを取り囲む正電荷を帯びた残基は、基質リン酸化の負の決定因子です。AT患者由来細胞の複雑な表現型は、ATMには別の細胞基質があることを示唆しています。非照射細胞では、ATMは不活性なホモ二量体または多量体として存在します。電離放射線によって引き起こされるDNAの二本鎖切断は、この複合体の解離とSer1981でのATM自己リン酸化により、迅速なATMキナーゼ活性化をもたらします。

特異性

この抗体は、分子量約370 kDaのATMを認識します。分子量約>400 kDaの非特異的タンパク質も検出されました。
配列相同性に基づいてラットと交差反応すると予測されます。

免疫原

ヒトATMのアミノ酸1974~1988(SLAFEEG[pS]QSTTISS)に対応するKLH結合合成ペプチド。 マウスおよびラットでは、免疫化する配列のアミノ酸12個中11個が同一です。

アプリケーション

ICC、IF、IP、WBで検証済みの抗リン酸化ATM(Ser1981)抗体 クローン10H11.E12(マウスモノクローナル抗体)を用いて、リン酸化ATM(Ser1981)(別名:変異A-T)を検出できます。
免疫沈降:
放射線照射済みHeLa細胞からリン酸化ATMを免疫沈降させました(図A、レーン3および4)。

免疫組織染色:
放射線照射を受けたヒトおよびマウスの線維芽細胞に病巣が検出されます。独立した研究所による判定。
研究のカテゴリ
エピジェネティクスおよび核機能
研究のサブカテゴリ
細胞周期、DNA複製および修復

品質

放射線照射したHeLa細胞の粗ライセートを用いたイムノブロッティングにより日常的に評価済み。

ウェスタンブロッティング:
0.5 µg/mLで使用、放射線照射HeLa細胞由来の粗ライセート中のリン酸化ATMを検出できます。

ターゲットの説明

約370 kDa

物理的形状

フォーマット:精製品
精製プロテインG
精製プロテインGマウスIgG抗体0.175 M NaCl、0.07 %アジ化ナトリウム、30%グリセロールを含有する0.014 Mリン酸緩衝液(pH 7.6)に溶解。-20℃で液体。

保管および安定性

-20℃で受領日から1年間安定です。

取扱いに関する推奨事項:
受領後キャップを取り外す前に、バイアルを遠心して、溶液を穏やかに混合してください。微量遠心管に分注し、 -20℃で保存します。IgGを損傷し、製品の性能に影響を及ぼす可能性のある凍結/融解の繰り返しは避けてください。注:冷凍庫の温度が -20℃未満に変動すると、グリセロール含有溶液が保存中に凍結する可能性があります。

アナリシスノート

対照
放射線照射HeLa細胞ライセート

その他情報

濃度:ロットの具体的な濃度につきましては分析証明書をご参照ください。

法的情報

UPSTATE is a registered trademark of Merck KGaA, Darmstadt, Germany

免責事項

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

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保管分類コード

10 - Combustible liquids

WGK

WGK 1


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

05-740-25UG:
05-740:


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DNA repair: Damage alert.
Bartek, Jiri and Lukas, Jiri
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DNA damage response induced by tobacco smoke in normal human bronchial epithelial and A549 pulmonary adenocarcinoma cells assessed by laser scanning cytometry.
Zhao, Hong, et al.
Cytometry. Part A : the Journal of the International Society For Analytical Cytology, 75, 840-847 (2009)
Fluoroquinolones lower constitutive H2AX and ATM phosphorylation in TK6 lymphoblastoid cells via modulation of the intracellular redox status.
Halicka, H Dorota, et al.
Pharmacological Reports, 61, 711-718 null
Gina Chun et al.
Carcinogenesis, 31(5), 785-793 (2010-01-22)
Polo-like kinase 1 (Plk1) is a key regulator of mitosis. Aberrant Plk1 activity is found in tumors, but little is known regarding its role in the DNA damage response of normal cells and its potential contribution to the early stages
Protein kinase Cdelta-dependent and -independent signaling in genotoxic response to treatment of desferroxamine, a hypoxia-mimetic agent.
Clavijo, C; Chen, JL; Kim, KJ; Reyland, ME; Ann, DK
American Journal of Physiology. Cell Physiology null

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