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Merck
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安全性情報

ABE285

Sigma-Aldrich

抗トリステトラプロリン抗体

from rabbit, purified by affinity chromatography

別名:

Tristetraprolin, TTP, G0/G1 switch regulatory protein 24, Growth factor-inducible nuclear protein NUP475, Protein TIS11A, TIS11, Zinc finger protein 36 homolog, Zfp-36

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
eCl@ss:
32160702
NACRES:
NA.41
クローン:
polyclonal
application:
ICC
IP
RIP
WB
化学種の反応性:
human, mouse
テクニック:
RIP: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable
citations:
12

由来生物

rabbit

品質水準

100

抗体製品の状態

affinity isolated antibody

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

polyclonal

精製方法

affinity chromatography

化学種の反応性

human, mouse

テクニック

RIP: suitable
immunocytochemistry: suitable
immunoprecipitation (IP): suitable
western blot: suitable

NCBIアクセッション番号

NP_003398

UniProtアクセッション番号

P26651

輸送温度

wet ice

ターゲットの翻訳後修飾

unmodified

遺伝子情報

human ... ZFP36(7538)

詳細

トリステトラプロリン（別名：TTP、Nup 475、TIS11、G0S24、ZFP36）は、CCCHタンデムジンクフィンガータンパク質ファミリーに属しています。核内RNA結合タンパク質であり、トランス作用因子として機能します。サイトカイン遺伝子の翻訳後の調節に関与します。特に腫瘍壊死因子α（TNF-α）を調節します。リポ多糖によって活性化されると、TTPは3′-非翻訳領域（3′-UTR）のAUリッチドメインでTNF-α mRNAと結合し、脱アデニル化を誘導します。これによりmRNAは不安定化し、分解されるようにタグ付けされます。この作用を生み出すため、TTPは他のトランス作用因子をそのC末端ドメインに、そしてmRNA崩壊酵素をN末端ドメインに動員します。TTPは、マイトジェン活性化プロテインキナーゼが活性化するプロテインキナーゼ2（MK2）とp53によって駆動されるリン酸化によって不活性化されます。したがって、TTP/MK2はTNF-αの生合成を調節し、TNF-αが関与する炎症反応を媒介します。TTPノックアウトマウスでは、関節炎、脱毛症、皮膚炎など、TNF-αの過剰発現に関連するさまざまな表現型が生じます。

免疫原

ヒトトリステトラプロリンに相当するKLH結合直鎖ペプチド

アプリケーション

免疫細胞染色： 独立した研究所において、ヒト白血球中のトリステトラプロリンが検出されました。(Brooks, S., et al. (2002). Arthritis and Rheumatism. 46(5):1362–1370.)
抗トリステトラプロリン抗体はトリステトラプロリンに対する抗体であり、ウェスタンブロッティング、ICC、免疫沈降、RNA結合タンパク質免疫沈降（RIP）で使用できます。
研究カテゴリー
エピジェネティクス・核内機能分子&
研究サブカテゴリー
成長因子および受容体

品質

A431細胞ライセートのウェスタンブロッティングで評価されています。

ウェスタンブロッティング：1 µg/mLで使用、10 µgのA431細胞ライセート中のトリステトラプロリンを検出できます。

ターゲットの説明

実測値：約40 kDa。 Uniprot記載の算出分子量は34 kDaです。 一部のライセートで、約53 kDa付近に特性評価されていないバンドが認められます。

物理的形状

アフィニティー精製
精製ウサギポリクローナル抗体、PBSバッファー溶液、0.05%アジ化ナトリウム不含

保管および安定性

2～8°Cで受領日から1年間安定です。

アナリシスノート

コントロール
A431細胞ライセート

その他情報

濃度：ロットに固有の濃度につきましては試験成績書をご参照ください。

免責事項

メルクのカタログまたは製品に添付されたメルクのその他の文書に記載されていない場合、メルクの製品は研究用途のみを目的としているため、他のいかなる目的にも使用することはできません。このような目的としては、未承認の商業用途、in vitroの診断用途、ex vivoあるいはin vivoの治療用途、またはヒトあるいは動物へのあらゆる種類の消費あるいは適用などがありますが、これらに限定されません。

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保管分類コード

12 - Non Combustible Liquids

WGK

WGK 2

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

ABE285:

試験成績書（COA）

製品のロット番号・バッチ番号を入力して、試験成績書（COA） を検索できます。ロット番号・バッチ番号は、製品ラベルに「Lot」または「Batch」に続いて記載されています。

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Comparative phosphoproteomics reveals components of host cell invasion and post-transcriptional regulation during Francisella infection.
Nakayasu, ES; Tempel, R; Cambronne, XA; Petyuk, VA; Jones, MB; Gritsenko, MA; Monroe et al.
Molecular and Cellular Proteomics null
Yuki Hikichi et al.
The Journal of experimental medicine, 218(12) (2021-10-29)
Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) are unique in their ability to produce low levels of type 2 cytokines at steady state, and their production capacity is dramatically increased upon stimulation with IL-33. However, it is unknown how constitutive cytokine
Tongjia Zhang et al.
Cell death & disease, 14(8), 527-527 (2023-08-17)
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common type of lung cancer, with high morbidity and mortality worldwide. Although the dysregulation of BARX1 expression has been shown to be associated with malignant cancers, including NSCLC, the underlying mechanism remains
Moritz Haneklaus et al.
The Journal of biological chemistry, 292(17), 6869-6881 (2017-03-18)
The NLRP3 inflammasome is a central regulator of inflammation in many common diseases, including atherosclerosis and type 2 diabetes, driving the production of pro-inflammatory mediators such as IL-1β and IL-18. Due to its function as an inflammatory gatekeeper, expression and
Matthew A Coelho et al.
Immunity, 47(6), 1083-1099 (2017-12-17)
The immunosuppressive protein PD-L1 is upregulated in many cancers and contributes to evasion of the host immune system. The relative importance of the tumor microenvironment and cancer cell-intrinsic signaling in the regulation of PD-L1 expression remains unclear. We report that
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