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Merck
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主要文書

安全性情報

A9732

Sigma-Aldrich

Anti-ATP13A2 (C-terminal) antibody produced in rabbit

enhanced validation

~1.5 mg/mL, affinity isolated antibody, buffered aqueous solution

別名:

抗ATPaseタイプ13A2抗体, 抗PARK9抗体

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About This Item

UNSPSCコード:
12352203
NACRES:
NA.41

由来生物

rabbit

品質水準

結合体

unconjugated

抗体製品の状態

affinity isolated antibody

抗体製品タイプ

primary antibodies

クローン

polyclonal

形状

buffered aqueous solution

分子量

antigen ~129 kDa

化学種の反応性

mouse, human

強化検証

recombinant expression
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濃度

~1.5 mg/mL

テクニック

western blot: 1-2 μg/mL using mouse brain extract (S1 fraction)
western blot: 2-4 μg/mL using extract of HEK-293T cells expressing human ATP13A2

UniProtアクセッション番号

輸送温度

dry ice

保管温度

−20°C

ターゲットの翻訳後修飾

unmodified

遺伝子情報

human ... ATP13A2(23400)
mouse ... Atp13a2(74772)

詳細

ATP13A2 is a member of the P5 family of ATPases which function in the transport of inorganic cations.
ATPase type 13 A2 (ATP13A2), also known as Parkinson′s disease 9 (PARK9), codes for P-type ATPase that is present on the lysosomal membrane with ten transmembrane domains.

アプリケーション

Anti-ATP13A2 (C-terminal) antibody produced in rabbit has also been used in immunohistochemistry.
Rabbit Anti-ATP13A2 (C-terminal) antibody has be used for immunofluorescence and western blotting assays.

生物化学的/生理学的作用

ATPase type 13A2 (ATP13A2) plays a vital role in regulation of mitochondrial bioenergetics by macroautophagy. Mutations in the ATP13A2 gene leads to the development of hereditary form of Parkinson associated with dementia, known as Kufor-Rakeb syndrome (KRS).

物理的形状

Solution in 0.01 M phosphate buffered saline, pH 7.4, containing 15 mM sodium azide.

免責事項

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保管分類コード

10 - Combustible liquids

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

個人用保護具 (PPE)

Eyeshields, Gloves, multi-purpose combination respirator cartridge (US)


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

A9732-200UL:
A9732-VAR:
A9732-BULK:
A9732-25UL:
IXO14454:


試験成績書(COA)

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Karen E Murphy et al.
Acta neuropathologica communications, 1, 11-11 (2013-11-21)
ATP13A2 (PARK9) loss of function mutations are a genetic cause of an early-onset form of Parkinson's disease (PD), with in vitro studies showing that ATP13A2 deficits lead to lysosomal and mitochondrial dysfunction and α-synuclein accumulation, while elevated ATP13A2 expression reduces
David Ramonet et al.
Human molecular genetics, 21(8), 1725-1743 (2011-12-22)
Mutations in the ATP13A2 gene (PARK9, OMIM 610513) cause autosomal recessive, juvenile-onset Kufor-Rakeb syndrome and early-onset parkinsonism. ATP13A2 is an uncharacterized protein belonging to the P(5)-type ATPase subfamily that is predicted to regulate the membrane transport of cations. The physiological
Aaron M Gusdon et al.
Neurobiology of disease, 45(3), 962-972 (2011-12-27)
Mitochondrial dysfunction and autophagy are centrally implicated in Parkinson's disease (PD). Mutations in ATP13A2, which encodes a lysosomal P-type ATPase of unknown function, cause a rare, autosomal recessive parkinsonian syndrome. Lysosomes are essential for autophagy, and autophagic clearance of dysfunctional
Jason P Covy et al.
Journal of neuroscience research, 90(12), 2306-2316 (2012-08-01)
Mutations in ATP13A2, which encodes a lysosomal P-type ATPase of unknown function, cause an autosomal recessive parkinsonian syndrome. With mammalian cells, we show that ATP13A2 expression protects against manganese and nickel toxicity, in addition to proteasomal, mitochondrial, and oxidative stress.

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