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Merck

D5794

Sigma-Aldrich

ジアシルグリセロールキナーゼインヒビターII

solid

別名:

3-[2-[4-(ビス(4-フルオロフェニル)メチレン)-1-ピペリジニル]エチル]-2,3-ジヒドロ-2-チオキソ-4(1H)-キナゾリノン, R59949

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C28H25F2N3OS
CAS番号:
分子量:
489.58
MDL番号:
UNSPSCコード:
41106300
PubChem Substance ID:
NACRES:
NA.77

由来生物

synthetic (organic)

品質水準

アッセイ

≥97% (HPLC)

フォーム

solid

pale yellow

mp

228-230  °C

溶解性

0.1 M HCl: slightly soluble
0.1 M NaOH: slightly soluble
DMSO: soluble
H2O: insoluble
ethanol: soluble
ethyl acetate: soluble

保管温度

−20°C

SMILES記法

Fc1ccc(cc1)\C(=C2\CCN(CCN3C(=S)Nc4ccccc4C3=O)CC2)c5ccc(F)cc5

InChI

1S/C28H25F2N3OS/c29-22-9-5-19(6-10-22)26(20-7-11-23(30)12-8-20)21-13-15-32(16-14-21)17-18-33-27(34)24-3-1-2-4-25(24)31-28(33)35/h1-12H,13-18H2,(H,31,35)

InChI Key

ZCNBZFRECRPCKU-UHFFFAOYSA-N

アプリケーション

ジアシルグリセロールキナーゼインヒビターIIは、キメラ抗原受容体(CAR)を発現している遺伝的に修飾した細胞毒性T細胞に対する腫瘍誘発性の阻害を特定するために使用されています。また、T細胞性急性リンパ性白血病(T-ALL)細胞においてpAktシグナルおよびPKR様細胞外シグナル調節キナーゼ(pErk)シグナルを誘発するために使用されています。

生物化学的/生理学的作用

ジアシルグリセロ-ルキナ-ゼのインヒビタ-です。赤血球膜における[38P]1-オレオイル-2-アセチルグリセリル-3-リン酸(OAPA)の形成を阻害します: IC50 = 3.3 μM。

特徴および利点

本化合物はキナーゼホスファターゼ生物学研究用製品です。さらにキナーゼホスファターゼ生物学研究用製品をご覧になりたい場合は、こちらをクリックしてください。その他の研究領域用の生物活性低分子に関する詳細については、sigma.com/discover-bsmをご参照ください。

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

個人用保護具 (PPE)

dust mask type N95 (US), Eyeshields, Gloves


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

D5794-1MG:
D5794-BULK:
D5794-5MG:
D5794-VAR:


最新バージョンのいずれかを選択してください:

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R W Erickson et al.
The Journal of biological chemistry, 274(32), 22243-22250 (1999-07-31)
The superoxide-generating neutrophil NADPH oxidase can be activated in cell-free reconstitution systems by several agonists, most notably arachidonic acid and the detergent sodium dodecyl sulfate. In this study, we show that both phosphatidic acids and diacylglycerols can serve separately as
T Kurz et al.
Cardiovascular research, 42(1), 48-56 (1999-08-06)
1,2-Diacylglycerol (1,2-DAG) and phosphatidic acid (PA) are produced by phospholipase C and D activity and play a key role as second messengers in receptor-mediated signal transduction. So far, little is known about alterations of endogenous 1,2-DAG and PA production during
Liquan Yang et al.
Molecular pharmacology, 78(1), 105-113 (2010-04-01)
We demonstrated recently that opioid-induced activation of phospholipase D2 (PLD2) enhances mu- (MOPr) and delta-opioid receptor endocytosis/recycling and thus reduces the development of opioid receptor desensitization and tolerance. However, the mechanistic basis for the PLD2-mediated induction of opioid receptor endocytosis
X Du et al.
The Biochemical journal, 357(Pt 1), 275-282 (2001-06-21)
We have previously shown that unsaturated fatty acids amplify platelet-derived-growth-factor (PDGF)-induced protein kinase C (PKC) activation in vascular smooth-muscle cells (VSMCs). Diacylglycerol-induced PKC activation is normally terminated by diacylglycerol kinases (DGKs). We thus hypothesized that fatty acids act by inhibiting
Y Jiang et al.
Biochemical pharmacology, 59(7), 763-772 (2000-03-16)
Diacylglycerol kinases (DGKs) attenuate diacylglycerol-induced protein kinase C activation during stimulated phosphatidylinositol turnover. This reaction also initiates phosphatidylinositol resynthesis. Two agents, 3-(2-(4-[bis-(4-fluorophenyl)methylene]-1-piperidinyl)ethyl)-2,3-dihydro -2-thioxo-4(1H)quinazolinone (R59949) and 6-(2-(4-[(4-fluorophenyl)phenylmethylene]-1-piperidinyl)ethyl)-7-m ethyl-5H-thiazolo(3,2-a)pyrimidin-5-one (R59022), inhibit diacylglycerol phosphorylation in several systems. To examine the mechanism of this

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