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Merck

M8699

Sigma-Aldrich

(R)-MG132

別名:

Z-L-Leu-D-Leu-L-Leu-al

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About This Item

実験式(ヒル表記法):
C26H41N3O5
CAS番号:
分子量:
475.62
UNSPSCコード:
12352200
NACRES:
NA.32

アッセイ

≥98%

品質水準

溶解性

DMSO or DMF: 25 mg/mL

保管温度

−20°C

SMILES記法

CC(C)C[C@@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C=O)CC(C)C)=O)CC(C)C)=O)NC(OCC1=CC=CC=C1)=O

InChI

1S/C26H41N3O5/c1-17(2)12-21(15-30)27-24(31)22(13-18(3)4)28-25(32)23(14-19(5)6)29-26(33)34-16-20-10-8-7-9-11-20/h7-11,15,17-19,21-23H,12-14,16H2,1-6H3,(H,27,31)(H,28,32)(H,29,33)/t21-,22-,23-/m0/s1

InChI Key

TZYWCYJVHRLUCT-VABKMULXSA-N

アプリケーション

(R)-MG132 はユビキチン化アッセイに使用され、プロテアソーム阻害剤として使用されます。

生物化学的/生理学的作用

MG132(カルボベンゾキシ-Leu-Leu-ロイシナール)は、トリペプチドアルデヒドです。抗腫瘍活性を有し、化学療法および放射線療法の細胞増殖抑制効果および細胞毒性効果を亢進させます。(R)-MG132 は、強力な膜透過性プロテアソーム阻害剤です。J558L 多発性骨髄腫細胞および EMT6 乳がん細胞の溶解物におけるプロテアソーム活性を阻害することができます。(R)-MG132 立体異性体は 、キモトリプシン様(ChTL)活性、トリプシン様(TL)活性およびぺプチジルグルタミルペプチド加水分解プロテアソーム(PGPH)活性に対して、(S)-MG132 よりも高い阻害活性を示します。

物理的形状

結晶性固体または過冷却液体

その他情報

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable


適用法令

試験研究用途を考慮した関連法令を主に挙げております。化学物質以外については、一部の情報のみ提供しています。 製品を安全かつ合法的に使用することは、使用者の義務です。最新情報により修正される場合があります。WEBの反映には時間を要することがあるため、適宜SDSをご参照ください。

Jan Code

M8699-BULK:
M8699-1MG-PW:
M8699-1MG:
M8699-VAR:


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Alternative promotion and suppression of metastasis by JNK2 governed by its phosphorylation.
Hu S, et al.
Oncotarget, 8(34), 56569-56569 (2017)
Studies of the synthesis of all stereoisomers of MG-132 proteasome inhibitors in the tumor targeting approach.
Mroczkiewicz M, et al.
Journal of Medicinal Chemistry, 53(4), 1509-1518 (2010)
A Mad2-Mediated Translational Regulatory Mechanism Promoting S-Phase Cyclin Synthesis Controls Origin Firing and Survival to Replication Stress.
Gay S, et al.
Molecular Cell, 70(4), 628-638 (2018)
J Yang et al.
Oncogene, 36(34), 4828-4842 (2017-04-11)
PIM1 is a proto-oncogene, encoding a serine/threonine protein kinase that regulates cell proliferation, survival, differentiation and apoptosis. Previous reports suggest that overexpression of PIM1 can induce cellular senescence. However, the molecular mechanism underlying this process is not fully understood. Here
Fang Guo et al.
Molecular neurobiology, 54(10), 7597-7609 (2016-11-11)
Autophagy and the ubiquitin proteasome system (UPS), as two major protein degradation pathways, coordinate with each other in regulating programmed cell death. Autophagy can compensate for the UPS impairment-induced cell dysfunction and apoptosis. However, it is not clear how cells

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