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Merck
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SML1109

Sigma-Aldrich

KU-55933

≥98% (HPLC)

別名:

2-（4-モルフォリニル）-6-（1-チアントレニル）-4H-ピラン-4-オン, 2-（モルフォリン-4-イル）-6-（チアントレン-1-イル）-4H-ピラン-4-オン

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About This Item

実験式（ヒル表記法）:
C21H17NO3S2
CAS番号:
587871-26-9
分子量:
395.49
MDL番号:
MFCD08276985
UNSPSCコード:
12352200
PubChem Substance ID:
329825484
NACRES:
NA.77

品質水準

100

アッセイ

≥98% (HPLC)

フォーム

powder

保管条件

desiccated

色

white to beige

溶解性

DMSO: 10 mg/mL, clear

保管温度

−20°C

SMILES記法

O=C1C=C(OC(=C1)c2cccc3Sc4ccccc4Sc23)N5CCOCC5

InChI

1S/C21H17NO3S2/c23-14-12-16(25-20(13-14)22-8-10-24-11-9-22)15-4-3-7-19-21(15)27-18-6-2-1-5-17(18)26-19/h1-7,12-13H,8-11H2

InChI Key

XRKYMMUGXMWDAO-UHFFFAOYSA-N

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アプリケーション

KU-55933 は毛細血管拡張性運動失調変異（Atm）阻害剤として用いられています。

生物化学的／生理学的作用

KU-55933 は非常に強力で特異的な毛細血管拡張性運動失調（A-T）突然変異型（ATM）キナーゼ（IC50 = 13 nM）阻害剤です。KU-22933 の処理は癌細胞の電離放射線や細胞毒性薬への感受性を高めます。化合物 KU-22933 は ATM の媒介する p53、gH2AX、NBS1 および SMC1 のリン酸化反応をブロックします。

保管分類コード

11 - Combustible Solids

WGK

WGK 3

引火点(°F)

Not applicable

引火点(℃)

Not applicable

最新バージョンのいずれかを選択してください：

試験成績書（COA）

Lot/Batch Number
0000191839
0000203220
027M4731V
096M4705V
066M4748V

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DNA-PK Inhibitor The DNA-PK Inhibitor, also referenced under CAS 20357-25-9, controls the biological activity of DNA-PK. This small molecule/inhibitor is primarily used for Phosphorylation & Dephosphorylation applications.

Sigma-Aldrich

260960

DNA-PK Inhibitor

Mirin ≥98% (HPLC), powder

Sigma-Aldrich

M9948

Mirin

ETP-46464 ≥98% (HPLC)

Sigma-Aldrich

SML1321

ETP-46464

UCN-01 ≥97% (HPLC), powder

Sigma-Aldrich

U6508

UCN-01

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Sigma-Aldrich

SML1257

KU-0060648

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260961

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AZD2461 ≥98% (HPLC)

Sigma-Aldrich

SML1858

AZD2461

Zhongkai Zhang et al.
Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 39(1), 247-247 (2020-11-18)
SIRT6 has diverse roles in cells, and the role of SIRT6 in tumorigenesis is controversial. Considering the role of SIRT6 as an inducer of DNA damage repair, it might be involved in resistance to anti-cancer therapy. We evaluated the prognostic
Christianne Hoey et al.
Molecular oncology, 12(8), 1324-1341 (2018-05-31)
Recurrence of high-grade prostate cancer after radiotherapy is a significant clinical problem, resulting in increased morbidity and reduced patient survival. The molecular mechanisms of radiation resistance are being elucidated through the study of microRNA (miR) that negatively regulate gene expression.
Mengtan Xing et al.
FEBS open bio, 9(7), 1315-1326 (2019-05-30)
DNA double-strand breaks (DSBs) are highly cytotoxic lesions, and unrepaired or misrepaired DSBs can lead to various human diseases, including immunodeficiency, neurological abnormalities, growth retardation, and cancer. Nonhomologous end joining (NHEJ) is the major DSB repair pathway in mammals. Ku70
A surveillance mechanism ensures repair of DNA lesions during zygotic reprogramming.
Ladstatter S and Kikue T K
Cell, 167(7), 1774-1787 (2016)
Vibha Singh et al.
Cell cycle (Georgetown, Tex.), 16(10), 915-926 (2017-04-21)
The Tousled Like kinases (TLKs) are involved in numerous cellular functions, including the DNA Damage Response (DDR), but only a handful of substrates have been identified thus far. Through a novel proteomic screen, we have now identified 165 human proteins
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